쇼크 개요

핵심 포인트

쇼크(Shock)는 세포/조직 관류가 부적절한 상태로, 장기 기능과 생존을 위협합니다.

초기 쇼크는 교감신경 보상(혈관수축, 빈맥, 스트레스 호르몬 분비)을 활성화하지만, 저관류가 지속되면 조직 저산소증과 세포 사멸로 진행합니다.

유형에는 심인성, 저혈량성, 패혈성, 신경성 경로가 있으며 원인은 다르지만 최종 결과는 관류 실패로 같습니다.

비가역 단계로 진행되기 전에 조기 인지와 중재가 중요합니다.

병태생리

적절한 관류를 위해서는 심혈관 펌프 기능, 혈관 긴장도, 산소 전달, 말단 장기 조절이 조화롭게 작동해야 합니다. 쇼크에서는 순환 기능장애로 조직 산소 전달이 감소합니다. 심박출량(CO = stroke volume x heart rate)은 preload, afterload, contractility가 불리해질 때 특히 취약합니다. 보상적 교감신경 활성은 catecholamines와 cortisol을 증가시켜 다음을 유도합니다.

심박수 증가
말초 혈관수축
일시적 혈압 지지
스트레스 에너지 요구를 위한 순환 포도당 증가

보상이 실패하면 조직 산소 부채가 증가하고 무산소 대사가 늘며 젖산이 축적됩니다. 지속적인 중증 빈맥은 결국 심실 충만을 감소시켜 유효 박출을 더 악화시킬 수 있습니다. 저관류가 지속되면 장기 기능장애와 궁극적 세포 사멸로 이어집니다.

혈역학 모니터링

혈역학 모니터링은 관류 상태와 치료 반응을 평가하는 데 도움이 됩니다.

Parameter	Typical reference	Shock pattern
Cardiac output (CO)	About 4-8 L/min	저박출 상태에서 감소
Cardiac index (CI)	About 2.5-4.0 L/min/m²	관류가 부적절할 때 흔히 감소
Stroke volume (SV)	About 60-100 mL/beat	펌프 부전 또는 preload 결핍 상태에서 흔히 감소
Mean arterial pressure (MAP)	About 70-100 mmHg	감소; <65 mmHg일 때 관류 우려
Central venous pressure (CVP)	About 2-6 mmHg	용적 손실 상태에서 흔히 감소; 특정 폐쇄성/심인성 상태에서는 상승 가능
Pulmonary artery pressure (PAP)	About 11-20 mmHg (rest)	폐혈관 또는 좌심계 심장 기능장애에서 상승 가능
Pulmonary artery occlusion pressure (PAOP/wedge)	About 8-12 mmHg	좌심계 충만압 과부하에서 상승할 수 있음
Systemic vascular resistance (SVR)	About 800-1200 dynes/sec/cm⁻⁵	분포성 상태에서는 낮고 혈관수축성 상태에서는 높음

비침습적 사정: 맥박, 혈압, 모세혈관 재충만, 피부 온도, 부종 양상.
침습적 사정: 지속적 고중증도 추세가 필요할 때 동맥라인 MAP 및 중심 접근 압력 모니터링.
선택된 ICU 환자에서는 저박출 대 혈관운동성 쇼크 해석 정밀화를 위해 폐동맥카테터 데이터를 포함한 고급 침습적 사정을 사용할 수 있습니다.
혈역학 변수는 개별 수치가 아니라 프로파일(펌프, preload, afterload)로 해석합니다.

쇼크 단계

초기 단계

세포 관류가 감소하기 시작합니다.
SNS 활성화가 시작되지만, 뚜렷한 임상 소견은 미묘할 수 있습니다.
전형적 초기 단서: 경한 초조, 소변량의 약간의 감소, 정상-약간 상승한 활력징후.

보상 단계

혈압이 떨어지기 시작하고 보상 반사가 강화됩니다.
압수용체 매개 교감신경 구동이 관류압 유지를 시도합니다.
catecholamine 급증(norepinephrine/epinephrine)으로 혈관 긴장도와 심박수가 증가하며 혈류가 뇌와 심장으로 재분배됩니다.
RAAS 활성은 나트륨-수분 저류와 혈관수축을 증가시켜 일시적 혈압 지지를 제공합니다.
관류가 회복되지 않으면 임상 악화가 더 뚜렷해집니다.
흔한 보상 단계 소견: 저혈압, 빈맥, 차가운 피부, 소변량 감소, 정상-약간 상승한 호흡수.

혈압과 혈액량을 회복시키는 단기 교감신경 활성 및 장기 RAAS-호르몬 경로를 보여주는 보상 반응 흐름도 Illustration reference: OpenRN Health Alterations Ch.5.2.

보상 중 초기 장기 수준 결과

신장 저관류는 renin 분비와 체액 보존 내분비 반응을 유도합니다.
지속되는 폐 혈관내피 손상은 폐포-모세혈관 투과성을 증가시켜 폐부종을 유발할 수 있습니다.
호흡 손상은 중증/탈보상 경로에서 [acute-respiratory-distress-syndrome|급성호흡곤란증후군]으로 진행할 수 있습니다.

진행 단계

세포 관류가 더 감소하고 모세혈관 투과성이 현저히 증가합니다.
단백질과 체액이 혈관내 공간에서 간질 공간으로 누출되어 유효 순환량이 더 악화됩니다.
이 모세혈관 누출 양상은 조직 저관류를 가속하고 다장기 기능장애 진행을 촉진합니다.
전형적 진행 단계 단서에는 악화되는 저혈압/빈맥/빈호흡, 차고 축축한 피부, 약한 원위 맥박, 소변량 감소가 포함됩니다.
지속 저산소증은 대사성 산증과 부정맥/허혈성 심장 합병증을 유발할 수 있습니다.

불응 단계

치료에도 심한 저혈압과 세포 기능부전이 지속됩니다.
무산소 대사, 젖산산증, 심한 모세혈관 누출이 지속되며 가역성은 제한됩니다.
소견에는 얼룩진 피부, 무뇨에 가까운 소변량, 약하거나 소실된 말초 맥박, 중증 말단 장기부전이 흔히 포함됩니다.

진행/불응 쇼크의 장기계 악화 양상

심혈관계: 빈맥성 부정맥, 심근 허혈/경색, 순환 허탈 위험.
호흡기계: 폐부종, 가스교환 장애, 호흡 노력 증가, ARDS 진행.
신경계: 뇌 저관류로 인한 의식 수준 변화.
신장계: 소변량이 자주 30 mL/hour 미만으로 감소하고 BUN/creatinine이 상승.
위장관/간계: 장벽 손상, 영양 흡수 저하, 황달, 간 손상 지표 상승.
혈관/피부: third spacing, 말초부종, 창백하거나 차고 축축한/얼룩진 피부.
대사: 전해질 불균형과 대사성 산증.

단계별 활력징후 양상

Stage	Blood pressure	Heart rate	Respiratory rate	Urine output	Temperature	Skin/pulses
Initial	Normal to slightly high	Normal to slightly high	Often near normal	Mild decline possible	Usually normal	초기 관류 변화는 미묘할 수 있음
Compensatory	Low	Elevated	Normal to mildly elevated	Decreased	Usually normal	차가운 피부, 관류 재분배
Progressive	Low	Elevated	Elevated	Low	Often low	차고 축축한 피부, 약한 원위 맥박
Refractory	Persistently low despite treatment	Markedly elevated	Elevated	Low to near zero	Low	얼룩지고 차가운 피부, 약하거나 소실된 말초 맥박

다장기 기능장애 위험

지속된 쇼크는 다장기 기능장애 증후군(MODS)으로 진행할 수 있습니다. 고령자와 다중 동반질환 환자에서 위험이 더 높으며, 특히 중증 저혈량성 또는 패혈성 경로에서 두드러집니다.

간호 사정

의식 상태 변화, 소변량, 피부 관류 단서, 활력징후 추세를 추적합니다.
혈압은 관류 맥락과 함께 해석하고, 단일 수치보다 MAP 추세를 우선합니다.
미묘한 보상에서 탈보상으로의 초기 진행을 식별합니다.
지속 저혈압, 악화되는 관류, 장기 기능장애 지표 상승 시 신속 상급 보고합니다.

간호 중재

프로토콜 및 처방에 따라 원인 지향적 신속 안정화를 지원합니다.
관류 지표와 혈역학 추세를 빈번히 재사정합니다.
고위험 환자에서 산소화, 수액, 혈관작용 약물 치료 준비를 조정합니다.
불응성 저박출 심인성 경로에서는 엄격한 출혈 및 원위 신경혈관 점검과 함께 일시적 기계순환보조 상향(예: intra-aortic-balloon-pump counterpulsation)을 예상합니다.
불응성 심폐부전에서는 extracorporeal-membrane-oxygenation 상향을 준비하고, 다학제 협력으로 주요 합병증 영역(출혈, 혈전증, 감염, 사지 허혈)을 모니터링합니다.
비가역 쇼크 단계 진행을 예방하기 위해 악화 추세를 조기에 공유합니다.

임상 판단 적용

임상 시나리오

한 환자에서 1시간 동안 심박수 상승, 새로운 초조, 사지 냉감, MAP 74에서 66 mmHg로의 하강 추세가 나타납니다.

Recognize Cues: 빈맥, 의식 상태 변화, 차가운 피부, 하강하는 MAP.

Analyze Cues: 보상 생리가 적절한 조직 관류 유지를 더 이상 감당하지 못하고 있습니다.

Prioritize Hypotheses: 즉각적 위협은 쇼크 진행 임박입니다.

Generate Solutions: 모니터링 강도를 높이고, 신속 안정화 처방을 준비하며, 관류 목표를 재사정합니다.

Take Action: 고중증도 대응 워크플로를 활성화하고, 연속 관류 데이터를 확보하며, 처방 중재를 지원합니다.

Evaluate Outcomes: MAP와 소변량이 개선되고, 의식 상태가 안정되며, 말단 장기 관류 징후가 회복됩니다.

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Knowledge Base

쇼크 개요 (Shock Overview)